Bei NAHANI erhalten Sie pro Kapsel 600 mg Palmitoylethanolamid (PEA). Für eine bessere Absorption und Bioverfügbarkeit im Körper ist es mikronisiert. PEA ist ein Fettsäureamid, das im ganzen Körper vorhanden ist und endogen als Schutzreaktion bei Zellverletzungen produziert wird. In den 1950er Jahren wurde es zum ersten Mal in Eigelb, Soja und Erdnussöl identifiziert und später wurde entdeckt, dass es auch in Säugetieren vorhanden ist. Es hat keine Nebenwirkungen und es wurden keine Wechselwirkungen mit Arzneimitteln beschrieben.
Das Produkt PEA Palmitoylethanolamid ist für Personen geeignet, die sich vegan oder vegetarisch ernähren.
Palmitoylethanolamid ist eine gut erforschte natürliche Verbindung, die bei verschiedenen Arten chronischer Schmerzen nachweislich schmerzlindernd wirkt und Entzündungen abschwächt. PEA wurde in den 1950er Jahren von tschechischen Forschern entdeckt und von Dr. Rita Levi-Montalcini, die 1986 für ihre Arbeit auf dem Gebiet der Neurobiologie und die Entdeckung des Nervenwachstumsfaktors (NGF) mit dem Nobelpreis ausgezeichnet wurde, ausgiebig studiert.
PEA hemmt die Freisetzung von entzündlichen Zytokinen wie den Interleukinen IL-1β und IL-6 sowie den Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α), was zur Verringerung von Stress und Schmerzen beiträgt. Darüber hinaus wirkt es auch auf die Rezeptoren des endogenen Cannabinoid-Systems, wodurch eine schmerzlindernde Wirkung ausgelöst wird. PEA ist eine Alternative zu Cannabidiol (CBD), da es auf dasselbe Rezeptorensystem wirkt und indirekt die Cannabinoid-Rezeptoren aktiviert. Es wirkt positiv auf ein breites Spektrum chronischer Schmerzen und ist daher eine vielseitige Option für Schmerzen unterschiedlicher Art, von Gelenkschmerzen bis zu Magenbeschwerden.
PEA von NAHANI wird mikronisiert. Bei diesem Prozess des physischen Zermahlens entstehen mikroskopisch kleine Partikel, so dass das PEA leichter in die Gewebe gelangen kann, in denen es benötigt wird. Jede der pflanzlichen Kapseln enthält 600 mg Palmitoylethanolamid mit einer validierten Wirkleistung, mit der die Empfehlungen für die therapeutischen Dosen problemlos erreicht werden können.
Palmitoylethanolamid (PEA, N-Hexadecanoyl-Ethanolamid) ist ein Endocannabinoid-Lipid-Transmitter der Familie der N-Acylethanolamine (NAE).1 In den 1950er Jahren wurde PEA zum ersten Mal in Eigelb, Soja und Erdnussöl identifiziert und später wurde entdeckt, dass es auch in Säugetieren vorhanden ist, da es bei Bedarf aus der Lipiddoppelschicht hergestellt wird.1,2 Erste mit PEA aus Eigelb ausgeführte Studien zeigten Wirksamkeit in Patienten mit rheumatoider Arthritis. Seitdem wurde nachgewiesen, dass PEA entzündungshemmende und analgetische Eigenschaften hat.1 Obwohl PEA in Lebensmitteln wie schwarzen Bohnen, Äpfeln, Linsen, Röstkaffee und Kartoffeln zu finden ist, liegen die optimalen therapeutischen Dosen zwischen 300 und 1.200 mg/Tag, weshalb eine Ergänzung erforderlich ist.1 Eine Supplementierung mit PEA wird gut vertragen und wirkt sich nachweislich vorteilhaft unter anderem auf die Immunität, bei Allergien, Gelenkschmerzen, Schlafproblemen sowie auf die Muskelerholung und die Gesundheit des Gehirns aus.2
PEA ist ein Fettsäureamid, das im ganzen Körper vorhanden ist und endogen als Schutzreaktion bei Zellverletzungen produziert wird.3 Bei chronischen Erkrankungen produziert der Körper nicht genug PEA, so dass seine Supplementierung erforderlich ist. Interessanterweise kam PEA in den 1960er Jahren zunächst zur vorbeugenden Behandlung gegen Grippe und Erkältung in den Verkauf, da festgestellt worden war, dass es die angeborene Widerstandsfähigkeit sowohl gegen Bakterien als auch gegen Viren erhöht hat.2
PEA lindert Entzündungen und Schmerzen. Dies ist darauf zurückzuführen, dass PEA die Fähigkeit hat, sich mit den Peroxisom-Proliferator-Alpha-aktivierte Rezeptoren (PPAR-α-Rezeptoren) zu verbinden, die wiederum in der Lage sind, zum Zellkern zu gelangen und die Transkription proinflammatorischer Gene und von Faktoren wie NF κB zu verringern.1,2 Dadurch wird die Freisetzung von entzündlichen Zytokinen wie den Interleukinen IL-1β und IL-6 und des Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-α) gehemmt, was zur Verringerung von Stress und Schmerzen beiträgt.2 Darüber hinaus wirkt PEA auch auf den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 55 (GPR55) und den G-Protein-gekoppelten Rezeptor 119 (GPR119).4 Diese Rezeptoren werden durch den psychoaktiven Hauptbestandteil von Cannabis sativa aktiviert und können für dessen analgetische, neuroprotektive und entzündungshemmende Wirkung verantwortlich sein.4
Außerdem wurde nachgewiesen, dass N-Acylethanolamine wie PEA die Blut-Hirn-Schranke überwinden und neuroprotektive Wirkung haben können.2 PEA kann nicht nur die Bildung proinflammatorischer Zytokine im Gehirn hemmen, um Neuroinflammationen zu reduzieren. Wie festgestellt werden konnte, fördert es vielmehr auch die Neurogenese und Neuroplastizität im Hippocampus.2 Was affektive Störungen betrifft, wurde darüber hinaus festgestellt, dass PEA die Verringerung des vom Gehirn stammenden neurotrophen Faktors (BDNF) verhindert, der an affektiven Störungen wie Depression, bipolaren Störungen, Abhängigkeiten, Schizophrenie und Essstörungen beteiligt ist.2
Durch die Hemmung der Expression der Fettsäureamid-Hydrolase (FAAH), dem für die Degradation des Liganden des Rezeptors der Endocannabinoide Anandamid (AEA) und Arachidonylglycerol (2-AG) verantwortlichen Enzym, kann PEA indirekt die CB2- und CB1-Rezeptoren aktivieren. Ebenso kann PEA indirekt die transienten Rezeptor-Potential-Kanäle der Unterfamilie Vanilloid, Typ 1 (TRPV1) aktivieren, die ebenfalls Ziel der Endocannabinoide sind.5
In-vitro- und In-vivo-Studien haben gezeigt, dass Palmitoylethanolamid entzündungshemmende, analgetische, antimikrobielle, antikonvulsive, fiebersenkende, immunmodulierende und neuroprotektive Wirkung hat.1 In den Studien wurde PEA mit einer Vielzahl chemischer Komponenten wie Luteolin und Cannabidiol kombiniert und oral, äußerlich (topisch), sublingual sowie in Form von Ohrentropfen verabreicht.4 Die klinischen Studien legen nahe, dass PEA für Patienten mit Ischialgie, chemotherapieinduzierte Neuropathie, generalisierten Schmerzen, Migräne, Glaukom, Glossodynie/Zungenbrennen, Major Depression, Autismus, Myasthenia gravis, Karpaltunnelsyndrom, Schmerzen im Kiefergelenk CMD und Knie-Arthrose nützlich sein kann. PEA ist als mikronisiertes Produkt erhältlich, um eine bessere Löslichkeit und eine höhere Absorption durch den Körper zu gewährleisten.1 Es ist sicher in Dosen bis zu 1.400 mg/Tag über maximal 3 Monate und derzeit sind keine Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten oder Nahrungsergänzungsmitteln bekannt.1 Derzeit laufende Vorstudien weisen darauf hin, dass PEA in naher Zukunft eine Rolle in der Behandlung von Erkrankungen wie Alzheimer, Endometriose, Reizdarmsyndroms und multiple Sklerose spielen könnte.2
Klinische Humanstudien mit Palmitoylethanolamid (PEA)
Palmitoylethanolamid (PEA):
- Linderung von chronischen Schmerzen und Entzündungen
- Hemmung der Freisetzung von entzündlichen Zytokinen (IL-1β und IL-6) sowie von TNF-α
- Transmitter von Endocannabinoid-Lipiden
- Wirkung auf Cannabinoidrezeptoren
- Alternative zu CBD (Cannabidiol)
- analgetische, neuroprotektive und entzündungshemmende Wirkung
Indikationen: chronische Schmerzen, Ischialgie, Osteoarthrose, Migräne, Karpaltunnelsyndrom, chemotherapie-induzierte Neuropathie, Glaukom, Glossodynie (Zungen- und Mundschleimhautbrennen), Major Depression, Autismus, Myasthenia gravis, Schmerzen im Kiefergelenk, Parkinson-Krankheit, Erkältung und Grippe
Literatur:
1. Rankin, L., & Fowler, C. J. (2020). The basal pharmacology of palmitoylethanolamide. International Journal of Molecular Sciences, 21(21), 7942. 2. Clayton, P., Hill, M., Bogoda, N., Subah, S., & Venkatesh, R. (2021). Palmitoylethanolamide: a natural compound for health management. International Journal of Molecular Sciences, 22(10), 5305. 3. Gabrielsson, L., Mattsson, S., & Fowler, C. J. (2016). Palmitoylethanolamide for the treatment of pain: pharmacokinetics, safety and efficacy. British journal of clinical pharmacology, 82(4), 932-942. 4. Petrosino, S., & Di Marzo, V. (2017). The pharmacology of palmitoylethanolamide and first data on the therapeutic efficacy of some of its new formulations. British Journal of Pharmacology, 174(11), 1349-1365. 5. Petrosino, S., Schiano Moriello, A., Cerrato, S., Fusco, M., Puigdemont, A., De Petrocellis, L., & Di Marzo, V. (2016). The anti‐inflammatory mediator palmitoylethanolamide enhances the levels of 2‐arachidonoyl‐glycerol and potentiates its actions at TRPV1 cation channels. British Journal of Pharmacology, 173(7), 1154-1162. 6. Cuccu, G., Stefano, G. D., Marchettini, P., & Truini, A. (2019). Micronized palmitoylethanolamide: a post hoc analysis of a controlled study in patients with low back pain–sciatica. CNS & Neurological Disorders-Drug Targets (Formerly Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders), 18(6), 491-495. 7. Gatti, A., Lazzari, M., Gianfelice, V., Di Paolo, A., Sabato, E., & Sabato, A. F. (2012). Palmitoylethanolamide in the treatment of chronic pain caused by different etiopathogenesis. Pain Medicine, 13(9), 1121-1130. 8. Truini, A., Biasiotta, A., Di Stefano, G., La Cesa, S., Leone, C., Cartoni, C., ... & Cruccu, G. (2011). Palmitoylethanolamide restores myelinated-fibre function in patients with chemotherapy-induced painful neuropathy. CNS & Neurological Disorders-Drug Targets (Formerly Current Drug Targets-CNS & Neurological Disorders), 10(8), 916-920. 9. Papetti, L., Sforza, G., Tullo, G., Alaimo di Loro, P., Moavero, R., Ursitti, F., ... & Valeriani, M. (2020). Tolerability of palmitoylethanolamide in a pediatric population suffering from migraine: a pilot study. Pain Research and Management. Weitere Literaturangaben finden Sie auf dem Produkt-Informationsblatt.
